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行业知识

【小鼠实验力证】肠道微生物与肥胖有关系

近日,Mucosallmmunology期刊发表了一篇研究文章,约翰·霍普金斯大学的科学家们以小鼠为模型,进一步为“调控肠道菌群有望预防肥胖、糖尿病”提供了支撑。

2018年07月10日

近日,Mucosallmmunology期刊发表了一篇研究文章,约翰·霍普金斯大学的科学家们以小鼠为模型,进一步为“调控肠道菌群有望预防肥胖、糖尿病”提供了支撑。

研究者David Hackam表示,“小鼠体内特定的细菌与代谢综合症有密切的关联,这些证据预示着,我们可以通过调控细菌或者相关基因,实现防治肥胖的目的。”研究团队构建了肠上皮TLR4缺陷型小鼠,当以高脂肪食物喂养21周后,突变小鼠表现出一系列与代谢综合症一致的症状,且症状明显大于正常小鼠(喂食同样的高脂肪食物)。喂食普通食物后,肠上皮内缺乏TLR4的小鼠腹部和小肠脂肪含量依然比正常小鼠高。这意味着,代谢综合症发生过程中,肠上皮细胞TLR4受到抑制。

随后,研究团队分析了肠上皮TLR4缺陷小鼠和正常小鼠粪便样本。数据显示,与代谢类疾病相关联的特定菌群在缺陷型小鼠中的基因表达模式与正常小鼠不同。这些细菌体内表达的基因会让它们感觉“不饿”,从而降低肠道营养的消化率,最终引发小鼠摄取更多的食物,导致肥胖等问题。研究团队进一步分析显示,突变小鼠体内,过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)代谢通路的相关基因被显著抑制。这些结果表明,肠上皮TLR4会改变肠道菌群与宿主之间的信号,从而影响代谢类疾病的发生。

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